Des recherches récentes ont mis en évidence un lien entre le canal sodique dépendant du voltage Nav1.2 et l’autisme. Des études génétiques à grande échelle ont révélé que l’hyperactivité des canaux sodiques dans les neurones pourrait être à l’origine des crises d’épilepsie chez les autistes, selon un communiqué de presse de l’Université Purdue.
Aujourd’hui, ces convulsions sont traitées par des médicaments qui ferment les canaux sodiques et diminuent le flux de sodium dans les axones. Parfois (dans 20 à 30 % des cas selon le communiqué de presse), cette méthode ne fonctionne pas.
Yang Yang, professeur adjoint de chimie médicinale et de pharmacologie moléculaire à Purdue, et son équipe ont découvert, lors d’expériences menées sur des souris, que dans les neurones présentant de faibles niveaux de Nav1.2, l’expression de différents canaux potassiques est particulièrement réduite.
Selon les chercheurs, ce n’est pas un manque de Nav1.2, mais plutôt une surcompensation des canaux potassiques par rapport aux canaux sodiques qui en est la cause. Dans de tels cas, bien sûr, le traitement des canaux sodiques ne peut pas fonctionner très bien.
Selon Yang et ses collègues, les médicaments qui ouvrent les canaux de potassium pourraient être utiles pour contrôler les convulsions chez ces mêmes sujets.
Un autre groupe de recherche, dirigé par Kevin Bender de l’Université de Californie à San Francisco, est arrivé à des conclusions similaires. Les deux études ont été publiées dans le même numéro de la revue Cell Reports.
« Notre recherche indique une direction pour les recherches futures, peut-être les traitements futurs. Nous sommes des guerriers en temps de paix, qui combattent le plus grand ennemi de l’humanité : la maladie. Des enfants meurent de ces conditions. Notre objectif est de les aider, d’aider leurs parents et leurs familles. Ce type de recherche fondamentale est un élément essentiel de la recherche de nouveaux médicaments », explique M. Yang.
