Comment la bactérie responsable de la peste échappe-t-elle si bien aux contre-mesures du système immunitaire humain ? C’est la question à laquelle une équipe de chercheurs a tenté de répondre dans une nouvelle étude publiée dans Microbiology Spectrum.
La bactérie de la peste, connue sous le nom de Yersinia pestis, y parvient en échappant aux tentatives des cellules infectées de produire de la prostaglandine E2, un lipide très important car il est l’un de ceux qui informent le système immunitaire de l’infection en cours.
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Défaillance du système de communication
Comme l’explique Mariola Edelmann, auteur principal de l’étude et professeur au département de microbiologie et de science cellulaire de l’université de Floride, lorsque Yersinia pestis infecte la cellule, cet important système de communication échoue, ce qui favorise la propagation de la bactérie.
Les scientifiques ont maintenant découvert comment cette bactérie agit au niveau moléculaire pour mettre fin à cette communication qui permet au système immunitaire de savoir qu’une infection est en cours.
La bactérie Yersinia introduit des enzymes dans la cellule.
Comme l’explique Austin Sheppe, ancien étudiant diplômé du laboratoire d’Edelmann, la bactérie Yersinia utilise un système de sécrétion spécial pour introduire des enzymes dans la cellule à l’aide d’une aiguille. L’une de ces enzymes est celle qui empêche la cellule de produire de la prostaglandine E2.
Cette méthode ne semble distinguer que la famille des bactéries Yersinia, qui comprend trois souches : Yersinia enterocolitica et Yersinia pseudotuberculosis, qui peuvent provoquer des troubles gastro-intestinaux et sont généralement acquises par voie alimentaire, et Yersinia pestis elle-même, la bactérie qui provoque la peste bubonique. Au Moyen Âge, cette bactérie a causé des dizaines de millions de morts rien qu’en Europe.
Les Yersinia esquivent le système immunitaire en empêchant la production de prostaglandine E2.
« Des recherches antérieures montrent que le système immunitaire humain a du mal à détecter et à éliminer les infections à Yersinia, mais le mécanisme précis était inconnu », explique M. Edelmann. « Nos résultats suggèrent que la capacité des bactéries Yersinia à esquiver le système immunitaire en évitant la production de prostaglandine E2 pourrait être ce qui les rend si problématiques. »
