Un nouveau mécanisme par lequel une protéine protège le corps humain contre l’athérosclérose a été découvert par un groupe de recherche japonais. C’est une découverte qui pourrait un jour déboucher sur de nouveaux médicaments beaucoup plus efficaces contre cette pathologie.
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Qu’est-ce que l’athérosclérose ?
L’athérosclérose est une maladie causée par l’accumulation de lipides dans les parois internes des vaisseaux sanguins et peut être considérée comme l’une des causes les plus importantes de maladies cardiaques et d’accidents vasculaires cérébraux. L’épaississement des parois internes des veines peut s’aggraver et entraîner la formation de véritables plaques avec un ralentissement du flux sanguin vers le cerveau et le cœur.
protéine 3 de liaison à l’élément réactif cAMP (CREB3L3)
La protéine qui, selon les mêmes chercheurs, s’avère être très importante précisément pour l’athérosclérose est appelée protéine 3 de liaison à l’élément réactif cAMP (CREB3L3).
CREB3L3 est ce qu’on appelle un « facteur de transcription », une protéine qui tend à se lier à l’ADN dans ce cas pour réguler l’expression des gènes dans le foie et l’intestin grêle. Il joue également un rôle majeur dans le métabolisme hépatique du glucose et des triglycérides.
Expériences sur des souris atteintes d’athérosclérose.
Les chercheurs ont découvert l’importance du rôle de la protéine CREB3L3 dans l’athérosclérose en examinant comment son absence ou sa surexpression a influencé le développement de cette maladie chez certaines souris transgéniques atteintes d’athérosclérose. L’absence de la protéine dans le foie ou dans l’intestin a provoqué une augmentation des lipides sanguins et le développement de l’athérosclérose.
La surexpression de la protéine, provoquée par la suppression du taux de cholestérol sanguin, a également provoqué la formation de l’athérosclérose.
Mécanisme moléculaire de protection contre l’athérosclérose.
Les chercheurs ont conclu qu’il existe un mécanisme moléculaire par lequel la protéine CREB3L3 a des effets protecteurs contre l’athérosclérose. Ce mécanisme est notamment basé sur son interaction avec la protéine de liaison des éléments régulateurs des stérols (SREBP).
En fait, CREB3L3 tend à piéger les SREBP dans un compartiment cellulaire particulier appelé réticulum endoplasmique afin de les empêcher d’induire l’expression de gènes qui déclenchent ensuite l’athérosclérose.
De nouveaux médicaments à l’avenir ?
Ce sont des « résultats surprenants », tels que définis par les chercheurs eux-mêmes, ceux obtenus avec cette étude, résultats qui font de la protéine CREB3L3 une cible intéressante pour lutter plus efficacement contre l’athérosclérose.
